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”她的研究结果表明

2018-08-03 03:09:08 科技创新170℃

  ” 斯特凡诺Pluchino的团队,例如,已经表明,大脑注射干细胞与鼠MS以令人惊讶的方式工作。他举起指挥棒,具有戏剧性的蓬勃发展,一百个人来的生活。当它的工作原理,它能够东西比人类历史上最伟大的音乐作品更加出色,但是当它是由条件的影响,如多发性硬化症(MS),“大脑的紧密协调的生物学功能变得不和谐 - 导体开始失败在自己的工作,几台仪器跑调了,”罗宾·富兰克林教授,转化科学部负责人的威康信托基金会,医学研究理事会(MRC)干细胞研究所和多发性硬化症协会中心主任髓鞘修复说。考虑运作和人类大脑的结构 - 我们最复杂的器官 - 在这个乐团的条款。不知从何处,静止成为一个美丽和谐的每个成员需要他们的部分在复杂的交响乐。此外,尽管该疾病的发展了几十年,以缓解随后复发的时期,没有治疗的患者一次已达到渐进阶段(估计为当前患者的约50%)。导体走到立场和采取他的地方在乐队前。? 临床试验,以测试这些影响目前正在进行准备,解释说:”马克·科特。然而,治疗疾病超越简单地停止髓鞘被破坏的复杂性,富兰克林说:“髓鞘损害导致碎片的积聚,需要删除和细胞周围的环境需要有利于再生鞘。在其最简单的方面,MS是一种疾病,其中免疫系统打开本身,破坏,使一个叫做髓鞘保护套的少突胶质细胞,其包裹神经纤维。” 她的研究结果表明,受损的纤维释放一种叫做谷氨酸。他们希望自己的集体知识有一天会帮助“重新调整” MS患者的大脑自我修复。这样,可暂停神经信息的传递,并最终导致神经纤维受损,造成运动,语言和视觉的在英国有10万,谁拥有MS逐渐丧失。少突胶质细胞 - 主厂家髓鞘 - 通过在大脑中的类型的干细胞被称为少突胶质细胞祖细胞(OPCs的)形成,并且是负责重新包装,或髓鞘再生,裸轴突与髓鞘响应于损伤或疾病。是什么让罕见的技能谱是在这里 - 从通过临床试验了解髓鞘修复的基础生物学。结果是积极的,临床试验将在从临床神经科学部和MRC再生医学中心在爱丁堡大学,麦金太尔科尔斯博士合作即将展开。学习如何它是由干细胞感应使我们通过使用药物如异丁司特克服这种抑制作用。“这是他们的‘救命一声到的OPC。关于什么的髓鞘再生的复兴有趣的是,主要治疗脱髓鞘病变影响炎症和细胞的具体招聘叫做巨噬细胞。

  索拉Káradóttir认为,单向大脑“感官”的问题正在酝酿通过神经的速度有多快的消息在整个大脑传递下降。而不是制造新少突胶质细胞(或其他脑细胞)后,细胞似乎通过重新设置的破坏性免疫反应的工作,创造了大脑自身的干细胞更好的条件,更换或恢复一下已损坏。但这种再生能力强随着年龄的增长和MS下降。”她正在与Numedicus,该公司主要开发用于现有药物二次使用,以测试药物的公司,她希望将能够放大这个信号,并提高修复过程。美高梅官网富兰克林和科特的工作是代表MS研究领域中一个有趣的回合。鉴于异常活动的脑MS发生的复杂的景观,将联合疗法前进的方向? “当然,”富兰克林说。” 插图图像左至右依次为:罗宾富兰克林,索拉Káradóttir,马克·科特和Stefano Pluchino

  “我们已经确定了髓鞘碎片作为干细胞的有效抑制剂。他的研究小组和由其他干细胞研究所的研究人员博士索拉Káradóttir,马克·科特和Stefano Pluchino导致各看着这个错误的管弦乐队的不同方面。“这是一个有趣的悖论,”富兰克林说。当我们想到修理受损,我们必须考虑在同一时间几个不同的生物学现象。他目前正在开发更有效的干细胞和新的药物,包括纳米医学,促进受损脑的愈合。” 虽然有可用于修改MS的早期阶段的药物 - 包括阿仑单抗(Lemtrada),研制 - 有没有治疗方法,再生受损组织。“与哈佛干细胞研究所的同事们合作,我们已经表明,年龄对髓鞘再生的影响是可逆的,这给了我们一些信心,我们可以用大脑自身的OPC的髓鞘再生。” 然而,了解如何刺激大脑自身的修复机制,首先需要的大脑如何检测损伤和修复发起的理解。如果它不发生,或者如果的OPC不“听”,然后修复降低。越来越多的研究人员正在寻找周围的损坏环境如何改善,以帮助自然髓鞘再生。“我电极接到神经元和窃听的OPC在信息高速公路上。这些都是人体的“大胃王” - 他们的角色是寻找和吞噬垃圾。“MS是由免疫系统引起的,但免疫系统的组分也是关键其恢复。“随着病情的发展,这galvanises自然愈合过程进行干预的需求变得越来越重要,”富兰克林解释。同时,罗宾·富兰克林的团队已经表明,它有可能来启动的OPC,少突胶质细胞驾驶和鞘形成的形成,使用靶向视黄醇X受体-γ的药物,的OPC中发现的分子。“完整的神经元和损坏的一个之间的速度差可以像猎豹的速度比较龟”,她说。“在未来十年,我们将看到在MS中的基础生物学的了解增加,我们会找出更多的目标可以产生有效的药物,我们将有更细化的策略进行临床试验。

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